|
Традиционные теории мышечной гипертрофии
Несмотря на огромные достижения современной биологической науки, успехи в теории методики спортивной тренировки и управлении тренировочным процессом довольно скромны, если не использовать более категоричных высказываний. При внимательном и беспристрастном взгляде на успехи современного силового спорта нельзя не заметить, что за последние 20 лет реального роста спортивных достижений не наблюдается. Те "новые" рекорды, которые показывают современные атлеты на соревнованиях, объясняются не ростом функциональных и морфологических возможностей организма спортсменов под воздействием динамично развивающихся и совершенствующихся методик тренинга, восстановления, суперсовременных методик моделирования и управления тренировочным процессом. Вовсе нет.
Источники этих достижений лежат на поверхности. Это общая акселерация населения, значительное улучшение уровня жизни спортсменов, профессионализация спорта и, главным образом, тотальная химизация спорта и опора на суперсовременные достижения фармакологии.
Каким образом еще можно объяснить, что за более чем столетнюю историю силовых видов спорта до сих пор нет стройной и логичной научно-обоснованной теории мышечной гипертрофии, подтвержденной практикой.
Теории, только на базе которой может и должна быть создана современная методика развития этой самой гипертрофии - увеличения массы активной мышечной ткани в ее физиологическом виде.
Для людей, интересующихся бодибилдингом, не является откровением, что биопсии мышечных тканей ведущих профессионалов показывают однобокость развития субклеточных структур с чудовищным, крайне нефизиологичным перекосом в сторону развития либо фибриллярного, либо саркоплазматического аппарата. Формирование таких грубых нарушений в структуре мышечной ткани нарушает физиологию мышечной системы в целом, а также требует от атлета громадных энерготрат по поддержанию уже достигнутого уровня мышечной массы. Поэтому любой прогресс в мышечной массе в профессиональном бодибилдинге воспринимается как чудо. Практически та же самая картина наблюдается в соревновательном бодибилдинге и на любительском уровне.
Наиболее популярная и общепринятая теория адаптивного синтеза белка как реакция на физиологическое изнашивание мышечной ткани, на мой взгляд, является скорее умозаключительной, чем научной, и не объясняет даже тех изменений микроструктуры мышечной ткани, которые регистрируются у современных атлетов. К тому же, наиболее действенным методом достижения эффекта физиологического изнашивания мышечной ткани является тренинг со сверхмаксимальными весами в уступающем режиме. Многолетняя практика силового тренинга не подтвердила сверхвысокую эффективность этого метода для развития экстремальной мышечной массы. Большинство других модных сейчас теорий, на мой взгляд, являются еще более умозаключительными, или же притянутыми за уши к какой-нибудь новой "суперэффективной" пищевой добавке, рожденной на рынке спортивного питания. О научности этих теорий говорить не приходится, так как они не выдерживают самого главного - испытания практикой.
Один из наиболее вероятных механизмов мышечной гипертрофии
С точки зрения развития адаптационных "приспособительных" реакций организма к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды, развитие полноценной мышечной гипертрофии является самым невыгодным, самым энергоемким ответом на стрессовую агрессию силового тренинга. Невыгодной - по причине максимальных затрат энергетических и пластических ресурсов организма.
Для организма гораздо выгоднее активизировать ферментные системы энергопродукции, либо увеличить транспорт и усвоение кислорода работающими мышцами. Другим физиологически рациональным путем является увеличение поставки субстрата в работающие мышцы, а также усиление неврологической активации или гипертрофия отдельных субклеточных элементов.
Щедро сдобренная всеми существующими и не существующими во всемирной фармакопее анаболизаторами, мышечная система "выдает на гора" те самые однобоко уродливые в физиологическом смысле слова варианты гипертрофии, которые мы имеем счастье наблюдать.
На самом же деле, механизм развития гипертрофии поперечно полосатой мышечной ткани в человеческом организме не отличается, принципиально, от такового в других органах и тканях, например гипертрофии единственной оставшейся почки после травматического или хирургического удаления второй, гипертрофии печени после резекции, гипертрофии ткани надпочечников при стрессе.
Пусковым моментом развития механизма гипертрофии служит резкое падение уровня АТФ в усиленно функционирующих тканях и органах. Это стимулирует генетический аппарат клетки к синтезу РНК и белков приводящему к гипертрофии клетки, а также тканей и органов, состоящих из этих клеток. Это - не догадка или умозаключение, а научный факт.
Сложность с поперечно-полосатой мускулатурой заключается в ее анатомической микроструктуре. Как известно, клетка поперечно-полосатой мышечной ткани - это гигантское многоядерное образование, содержащее огромное число субклеточных структур, каждая из которых выполняет свои специфические функции. Вполне вероятным представляется также то, что генетический аппарат разных ядер не идентичен, а обладает значительной степенью специфичности и по-разному реагирует на изменение гомеостаза саркоплазмы, отвечая, таким образом, за функционирование и воспроизводство различных субклеточных структур.
Таким образом, силовая работа для достижения экстремальной гипертрофии должна быть всеобъемлющей, с точки зрения функциональных возможностей мышечной ткани, и полиспецифичной.
Методика развития экстремальной мышечной гипертрофии
Для создания и отработки методики нам пришлось обратиться к двум основным принципам: строение мышечной ткани и рационализм. Необходимо было выбрать наиболее значимые по своему размеру, а также способные к максимальному динамическому развитию субклеточные элементы и отыскать наиболее специфичные средства их развития, предполагая, что эти средства будут попутно позитивно влиять на рост и более мелких структур; в противном случае мышечная клетка, поперечно-полосатая мускулатура и весь организм не был бы целостным образованием, биосистемой, способной к автономному функционированию.
Итак, митохондрии, миофибриллы и саркоплазма по различным данным занимают от 20 до 30% объема мышечной клетки и обладают способностью к значительному увеличению своей массы.
Гипертрофии фибриллярного аппарата способствует силовая работа со значительными отягощениями с акцентом на преодолевающей фазе движения, время подъема снаряда от двух до четырех секунд в 5-8 повторениях. Увеличение времени подъема штанги свыше 4 секунд приводит к снижению рабочих весов, менее резкому падению уровня АТФ в рабочих мышцах. Такая работа должна проходить в фосфагенном режиме анаэробного ресинтеза АТФ, что лимитирует продолжительность подхода временными рамками в 20-30 секунд.
Увеличение объема саркоплазмы напрямую связано с улучшением трофики мышечной ткани, что обеспечивается открытием резервных капилляров. Удержание жидкости в клетке обеспечивается, главным образом, за счет высокого онкотического давления коллоидных белков саркоплазмы и высоким уровнем запасенного гликогена.
Практически тренинг, направленный на увеличение объема саркоплазмы выглядит как работа в режиме непрерывного мышечного напряжения по 2-3 секунды на позитивную и негативную фазы движения в 15-30 повторениях.
Одновременно работа в таком режиме способствует тренировке ферментных систем, ответственных за расходование и накопление гликогена мышечной тканью. Анатомическая сложность мышечной ткани предполагает необходимость применения широкого арсенала методов воздействия на мышечный аппарат.
И, наконец, самым напряженным и трудоемким является тренинг, направленный на развитие гипертрофии митохондриального аппарата мышц, поскольку именно митохондрии в наибольшей степени способны функционально-ферментативной оптимизации своей работы. Однако, выраженная гипертрофия митохондриального аппарата, кроме значительной прибавки в мышечной массе, дает очень существенное увеличение производства АТФ, что проявляется как в колоссальном приросте спортивной и общей работоспособности, так и заметном ускорении восстановительных процессов и увеличении размеров суперкомпенсационных прибавок.
Для максимальной гипертрофии митохондриального аппарата в тренинге необходимо соблюсти два условия: максимально резкое падение уровня АТФ в прорабатываемой мышечной группе в сочетании с ее максимальной ишемизацией.
Этим требованиям в наибольшей степени удовлетворяет работа в режиме непрерывного напряжения с 1-2 секундной паузой в точке максимального мышечного сокращения.
При тренинге мышечных групп с преобладанием быстросокращаю-щихся волокон: 3-4 секунды на подъем снаряда и 2-3 секунды - на опускание. Продолжительность подхода-30-60 секунд.
При проработке мышечных групп с выраженным преобладанием медленносокращающихся мышечных волокон: 5-6 секунд на подъем снаряда и 4-5 секунд - на опускание. Во избежание развития рефлекторно-гипертензионного синдрома, время, затрачиваемое на выполнение одного повторения, не должно превышать 10 секунд. Продолжительность подхода - 90-120 секунд.
При проработке мышечных групп без явного преобладания какого-либо типа волокон: 4-5 секунд на подъем снаряда и 2-3 секунды - на опускание.
Продолжительность подхода составляет 60-90 секунд.
Методики для развития основных структур саркомера можно применять как в разных подходах одного упражнения, разных упражнениях одной тренировки, так и в виде специфических микро- и даже мезоциклах. Одним словом, возможностей для творческой интерпретации данной методики великое множество.
Выводы:
Биохимической основой для развития гипертрофии поперечнополосатой мышечной ткани служит резкое падение уровня АТФ в саркоплазме мышечного веретена.
Анатомическая сложность мышечной ткани предполагает необходимость применения широкого арсенала методов воздействия на мускулярный аппарат, для развития всех основных микроструктур, ответственных за размер и силу мышц.
Каждая из субклеточных структур мышечной ткани требует специфических методов воздействия.
Экстремальная мышечная гипертрофия возможна только при максимальном развитии всех субклеточных структур, с сохранением физиологического соотношения между ними. Только в этом случае можно говорить о приближении к генетическому потенциалу.
|
